1. 胰瘘: 胰漏是术后最常见的并发症,也是致死的主要原因,发生率达5%-25%,致死率达20%-50%。年龄大于65岁、术前黄疸、胰管细小、胰腺柔、急诊手术中失血量增加以及放置内支撑管失败均可增加胰瘘发生的概率。尤其是胰腺的质地和胰管的大小被认为是影响胰瘘发生的重要因素。套入式端端胰空肠吻合、粘膜粘膜端侧胰空肠吻合和胰胃吻合术是目前预防后减少胰瘘的最肯定术式,且以前两种更为多用。因食物改道、残留的胰腺组织体积较小,经保守治疗且保持引流通畅后多可自行愈合。长期不愈合者或伴发严重并发症(如出血、严重的腹腔感染甚至脓毒症)者常需手术干预(通常需行全部残胰切除)。2. 腹腔出血: 24-48小时内的出血常是由于术后血管结扎线脱落或创面渗血造成的。术前梗阻性黄胆伴肝功能异常者,术后常可因凝血功能障碍造成胰腺断端等创面渗血。手术复杂、时间长的重症病人可出现弥漫性的血管内凝血,造成创面渗血不止。出血可量多且不能及时止血者应紧急手术探查止血。3. 消化道出血: 术后5天内的消化道出血常因为胰腺断端或胃肠吻合口出血造成。高质量的手术操作及术前补充维生素K、保护肝功能可在一定程度上预防早期出血的可能。晚期消化道出血多数因为应激性溃疡或吻合口溃疡引起,往往发生于术后一周左右。若情况允许,可行胃镜检查,内科治疗常可起效;出血多而不能及时止血者应及时手术治疗;不能确定出血部位时,可行选择性动脉造影,并及时栓塞止血。4. 感染性并发症: 腹腔局部性细菌感染是最常见的类型。手术创面大,常有较多的渗液产生。若部分区域引流不畅加之可能存在的不同程度的吻合口瘘,就可以继发感染,进而形成腹腔脓肿。可在B超定位下脓肿穿刺治疗,仅少数需行手术引流。腹腔内感染的预防十分重要,主要包括麻醉后静脉予以抗生素、术中注意无菌操作以及保持引流通畅等。5. 胆瘘: 胆瘘发生率明显低于胰瘘,术后早期发生的高流量胆瘘常需再次手术并放置T管引流。术后后期胆瘘常是低流量瘘,只需保持引流通常多可自行愈合。发生胰瘘时应警惕继发性胆瘘的可能。6. 术后胆管炎: 术后胆管炎的预防高于治疗。术中采用可吸收缝线,可以减少吻合口狭窄及继发结石形成的几率。此类胆管炎常为肠源性细菌的混合感染,需选用针对肠源性细菌、半衰期长、胆汁内浓度高的抗生素及抗厌氧菌的抗生素。如黄疸持续性加重,血胆红素大于255mmol/L,应行PTCD,缓解胆汁淤积,控制炎症。明确梗阻部位位于吻合口者,可行手术纠正。7. 胃排空延迟: 胃排空延迟指术后10天仍不能规律进食或需胃肠减压者。排除腹腔感染或胰瘘者,行非手术治疗(胃肠减压、动力药物、营养支持、维持内环境稳态等)多可奏效。若继发于腹腔感染或胰瘘,需先行处理前者,胃肠功能才能得到恢复。
吸烟:在胰腺癌致癌因素中,吸烟是惟一公认的危险因素。1986年WHO国际癌症研究中心(IARC)明确提出吸烟与胰腺癌的发生相关,并且随每天吸烟支数和吸烟年限的增加而增高。我国流行病学调查结果表明吸烟人群患胰腺癌的相对风险度为2.3,且与每日吸烟数量及吸烟年数有关,戒烟10 年以上相对风险度才可以恢复到不吸烟者水平。吸烟增加胰腺癌发病危险性的机制尚不完全清楚,可能与烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异作用,或是N-亚硝酸盐分泌到胆管,随后反流到胰管有关。 饮食:大量的研究证实胰腺癌的发生与饮食习惯、膳食结构和营养成份相关。高蛋白、高胆固醇饮食可促进胰腺癌的发生,吃西餐和营养过度增加了患胰腺癌的风险。高营养饮食致癌的确切机制尚不清楚,可能与饮食脂肪影响前列腺素及白三烯的合成有关。大量摄入新鲜水果、蔬菜等富含纤维及维生素C食物可能起保护作用。 糖尿病:早在1893年Marallie就报道了糖尿病与胰腺癌的相关性,但糖尿病是胰腺癌的早期症状还是胰腺癌的病因目前尚无定论。据报道有29%的胰腺癌患者伴高尿糖,20%伴高血糖,也有报道认为胰腺癌患者在确诊时或在确诊后12个月内发生糖尿病的几率超过80%。但将胰腺癌发病两年内或同时发病除外后,相关性明显减弱或无相关性,故糖尿病或糖代谢异常可能为胰腺癌的并发症而非病因。但对于那些突发糖尿病,特别是不典型糖尿病,即缺乏糖尿病家族史、无肥胖而很快形成胰岛素抵抗的患者应警惕发生胰腺癌的危险。 慢性胰腺炎:慢性胰腺炎通常被认为是胰腺腺癌的危险因素,主要由于两者经常共存,且有相同的致病因素,如吸烟和大量饮酒。遗传性慢性胰腺炎是一种极少见的常染色体显性遗传疾病,外显率80%,早期出现症状,男女发病率相当,达1/3的遗传性慢性胰腺炎可能发生胰腺癌,且其他无慢性胰腺炎的家族成员发生胰腺癌的风险也很高。非遗传性胰腺炎也是胰腺癌发生的危险因素,尽管其相关程度不如遗传性胰腺炎,但有证据表明在对2015例慢性胰腺炎患者平均随访7.4年后,有56例发生胰腺癌。 家族史:家族性胰腺癌极其罕见,遗传因素在胰腺癌致病中的作用也不清楚。几种典型的遗传性癌症综合征可能与胰腺癌发生相关,如遗传性胰腺炎、Lynch综合征II型、Gardner综合征、家族性不典型性多发痣黑素瘤综合征(FAMMM)、遗传性视网膜母细胞瘤、Von Hippe-Lindau 氏病、共济失调性毛细血管扩张症、多发性内分泌肿瘤Ⅰ型和神经纤维瘤病等。 手术史:有报道认为接受消化道手术,如胆囊切除术、胃大部切除术的患者发生胰腺癌的风险增加,另外,也有报道扁桃体切除可能与胰腺癌的发生相关。但目前缺乏循证医学的证据支持。 酒精、咖啡与茶:流行病学研究结果显示酒精对胰腺癌的作用存在争议,推论认为长期酗酒可以经过慢性胰腺炎而致癌。咖啡与茶对胰腺癌的作用也无定论,有报道茶与胰腺癌发生呈负相关。 职业和环境因素:胰腺癌极少发生在除人类以外的其他哺乳动物中,这说明长期的职业和环境暴露可能是胰腺癌的致病因素。动物实验证实很多化学物质都可以直接诱发胰腺癌,如甲基亚硝基脲(MNU)或甲基亚硝基脲烷(MNUT)、二甲基苯丙蒽(DMBA)、重氮丝氨酸(azaserine)等。在职业方面,长期接触油类、杀虫剂、放射剂、石棉、铬酸盐和合成树脂者胰腺癌的发病率较高。
本症是甲亢最严重的并发症,病死率高达60%~80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下,受到应激刺激,如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素,在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时未采取必要措施,也可导致甲亢危象发生。(1)发病机制:甲亢危象的发生可能有多方面因素引起:①大量甲状腺素释放入血循环中;②血中游离甲状腺素增加;③机体对甲状腺激素反应异常;④肾上腺素能的活力增加;⑤甲状腺激素在肝中清除降低。(2)临床特点:弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速,频繁呕吐及腹泻,谵妄,甚至昏迷、休克。电解质失衡,最终呼吸循环衰竭而死亡。多数患者甲状腺肿大明显。老年患者可仅有心脏异常,尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现。多可找出明显的发病诱因。(3)治疗原则:①保护机体脏器,防止功能衰竭:发热轻者,用退热剂。应避免用大量阿司匹林,因其可使患者代谢率进一步增高,还能与甲状腺激素竞争甲状腺结合蛋白使游离激素增多。高热时,积极物理降温,必要时人工冬眠。由于代谢明显增高,应给氧。因高热、呕吐及大量出汗,需补充水,纠正电解质紊乱,补充糖和维生素。应用皮质激素治疗。②降低循环中甲状腺激素水平:口服或胃管鼻饲大剂量硫脲类抗甲状腺药(丙基硫脲嘧啶600~1000mg/d或甲巯咪唑60~100mg/d)后,可迅速(1h内)阻止甲状腺内碘化物有机结合。以后再给维持量。于用硫脲类药后1h,再开始给碘剂(复方碘溶液30滴,或静点复方碘溶液3~4ml/d),可较完全地抑制由所用碘产生的额外的甲状腺激素的产生。③降低周围组织对甲状腺激素的反应:抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用。常用有普萘洛尔(每6h口服,每天40~80mg;或静注1~5mg)、利血平和呱乙啶等。④控制诱因:积极处理引发危象的各种疾病诱因,包括应用抗生素治疗感染。(4)预后:开始治疗后的最初3天是抢救的关键时刻。治疗成功者,病人多在治疗后的1~2天内好转,1周内恢复。危象恢复后,碘剂和皮质激素可逐渐减量。
最近遇到一例椎前间隙感染 想做引流 无从下手 很棘手,最后请耳鼻喉科会诊后建议从口腔咽喉壁进,但愈合特别差